Un gène commun pour la schizophrénie et le trouble bipolaire

Nov 3, 2017 par

Existe-t-il des points communs entre la schizophrénie et la maladie bipolaire ? D’après une nouvelle étude parue dans la revue Journal of neurosciences, ces psychoses présentent une défaillance touchant le même gène. Focus sur une étude très encourageante pour mieux comprendre ces maladies.

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Une protéine impliquée dans la régulation des émotions

Les troubles bipolaires et la schizophrénie sont des psychoses dans lesquelles le patient est en perte de contact avec la réalité. Les symptômes liés à la psychose sont nombreux : troubles de l’humeur, perte de motivation, isolement, perception déformée de la réalité, hallucinations, voire délires.

L’équipe de Josselin Houenou du CEA-Neurospin, avec l’Institut Mondor de Recherches Biomédicales (INSERM) et les hôpitaux universitaires Henri-Mondor AP-HP, s’est intéressée aux variantes du gène SNAP25. Ce dernier présent sur le chromosome 20 humain est responsable de la synthèse de la protéine SNAP25 impliquée dans la communication entre les neurones.

A savoir ! Un gène est une portion d’ADN codant pour une protéine. Tout gène peut avoir plusieurs variantes ou versions qui déterminent l’apparition de caractères héréditaires différents.

Pour mener à bien leurs travaux et trouver qu’une version du gène SNAP25 est retrouvée préférentiellement chez les patients atteints de troubles bipolaires ou de schizophrénie, les chercheurs ont réalisé plusieurs expériences :

  • Une étude génétique chez des patients schizophrènes ;
  • Une construction génétique in vitro;
  • Une étude d’imagerie cérébrale sur des patients bipolaires;
  • Une étude des tissus cérébraux post-mortem de patients schizophrènes.

Pris dans leur ensemble, ces résultats ont montré qu’une variation du gène SNAP25, la variante rs6039769, modifie l’expression de la protéine cérébrale SNAP25.

Ainsi, en changeant l’expression de la protéine SNAP25, le traitement de l’information entre les régions cérébrales impliquées dans la régulation des émotions est bouleversé.

L’imagerie médicale montre notamment que les porteurs de la version à risque du gène SNAP25 ont une amygdale plus volumineuse, et une connectivité neuronale des régions préfrontale et limbique altérée.

A savoir ! L’amygdale est une partie du cerveau qui doit son nom à sa forme rappelant celle d’une amande. Les deux amygdales sont situées tout près de l’hippocampe, dans la partie frontale du lobe temporal. L’amygdale joue un rôle dans notre capacité à ressentir et percevoir chez les autres certaines émotions. Le cortex préfrontal est le siège de différentes fonctions cognitives dites supérieures (le langage, la mémoire de travail, le raisonnement, et les fonctions exécutives). La région limbique a un rôle dans les fonctions exécutives primaires (digestion, respiration, apprentissage etc.) mais c’est aussi une zone cérébrale considérée comme le siège des émotions.

Posséder la version à risque du gène SNAP25 est donc un facteur génétique augmentant la vulnérabilité aux troubles bipolaires et à la schizophrénie.

L’enjeu de ces découvertes : vers des traitements personnalisés ?

Caractériser les versions des gènes associées à une maladie neuropsychiatrique est un défi majeur pour mieux comprendre les mécanismes à l’origine de la mise en place des symptômes.

Selon les chercheurs, ces étude multi-niveaux (génétique, imagerie cérébrale, analyse de tissus cérébraux post-mortem) apporte des preuves solides en montrant qu’une version du gène SNAP25 altère le développement et la plasticité du réseau préfrontal-limbique.

En découvrant le lien entre génétique et apparition de la schizophrénie ou de troubles bipolaires, les scientifiques espèrent ouvrir la voie au développement de traitements personnalisés.

En effet, l’étude du génome d’un patient permettra de :

  • Caractériser finement ses prédispositions à une maladie neuropsychiatrique ;
  • Mettre en place des traitements préventifs pour empêcher l’apparition de la maladie ou retarder sa mise en place ;
  • Optimiser les chances de guérison en adaptant plus précisément les traitements pharmaceutiques et les psychothérapies.

Julie P., Journaliste scientifique

– A multi-level functional study of a SNAP25 at-risk variant for bipolar disorder and schizophrenia. The Journal of Neuroscience. S. Jamain et al. Le 2 octobre 2017.
– Identification d’un mécanisme moléculaire commun à la schizophrénie et au trouble bipolaire. Communiqué de presse de l’INSERM. INSERM. Le 11 octobre 2017.
Julie P.

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